白芍多糖通過調節腸道菌群減輕脂多糖誘導的腸道損傷
1 Abstract
越來越多的證據表明，氧化應激與炎癥和多種慢性疾病的進展密切相關，嚴重威脅著宿主的健康。目前，多種植物來源的多糖已被證明可以改善氧化應激對宿主的負面影響，但白芍多糖 （RPAP）對宿主的潛在保護作用尚未得到很好的表征。在這里，研究了不同劑量的 RPAP 給藥是否可以減輕脂多糖 （LPS） 誘導的小鼠腸道損傷和腸道微生物失調。結果表明，RPAP 給藥有效地減輕了 LPS 誘導的劑量依賴性腸道損傷。
此外，擴增子測序表明，RPAP 給藥逆轉了 LPS 暴露引起的腸道微生物多樣性的顯著下降，并將α-多樣性指數恢復到正常水平。微生物分類學研究還表明，LPS 暴露導致腸道微生物組成發生顯著變化，其特征是有益細菌的豐度減少（乳酸菌、另枝菌屬、桿菌屬、Rikenellaceae_RC9_gut_group等）和致病菌含量的增加（克雷伯菌屬、幽門螺桿菌、腸球菌等）。然而，RPAP 給藥，尤其是大劑量給藥，可以通過改變某些細菌的豐度來改善腸道微生物群的組成。總之，這項研究表明，RPAP 給藥可以通過調節腸道微生物群來改善 LPS 誘導的腸道損傷。同時，這也為RPAP的推廣應用以及從腸道菌群角度緩解氧化應激提供了依據。
2 Conclusion & Discussion
本研究觀察到LPS暴露導致腸道微生物α-多樣性顯著下降，并伴有腸道損傷。然而，添加RPAP提高了腸道微生物多樣性指數，且與RPAP濃度呈正相關，說明RPAP可以恢復lps誘導的腸道微生物失調。
但相對于LPS組，RH組的腸道微生物主要成分更接近C組，提示腸道微生物結構有所改善。與之前的研究一致，本研究還表明，LPS暴露導致腸道微生物組成和結構發生明顯變化，擾亂腸道微生物穩態。研究還發現LPS暴露導致一些致病菌如克雷伯氏菌、幽門螺桿菌和腸球菌顯著增加。
本研究探討了RPAP對LPS誘導小鼠腸道健康和微生物群的保護作用。結果表明，RPAP能恢復LPS誘導的腸道損傷和腸道菌群失調，且作用與濃度呈正相關。本研究填補了RPAP對LPS引起的腸道健康和微生物穩態影響的空白，表明維持腸道微生物平衡可能是RPAP發揮藥理作用的重要途徑之一。此外，這些發現也擴大了對RPAP健康益處的認識，并為RPAP產品降低氧化應激提供了理論基礎。但本研究也存在一定的局限性，樣本量相對較小，缺乏腸道代謝實驗。
