腸道研究正在幫助我們對抗肥胖

通過深入研究代謝問題， 弗林德斯大學的研究人員發現，高脂飲食誘導患上食源性肥胖和代謝疾病的小鼠體內的腸嗜鉻（EC）細胞(沿著腸道排列，幾乎是身體中所有血清素的來源)的營養傳感能力已經發生了改變。

Alyce Martin博士是弗林德斯大學的Damien Keating領導的研究小組的的成員，相關研究成果近日發表在eurogastroenterology & Motility上。

Martin博士說："我們最近發表的研究成果是建立在我博士期間實驗室發表的研究成果的基礎上的，這些研究表明，在腸道中產生血清素的EC細胞在其環境中扮演著重要的感知細胞的角色。這也是建立在我們對人體的研究之上，研究表明肥胖人群的循環血清素和十二指腸EC細胞數量增加。"

盡管腸道衍生血清素的代謝作用已為人所知，但肥胖和糖尿病導致血清素增加的潛在原因仍不清楚。

然而，Martin博士說，新的研究為EC細胞的功能改變的機制提供了新的見解。EC細胞的功能改變可能導致循環血清素的改變，這在肥胖和代謝性疾病以及包括胃輕癱和惡心在內的相關胃腸疾病中可見。

"我們已經證明，這些細胞有能力感應并釋放血清素，在健康的條件下選擇營養物質，這取決于它們在腸道中的位置，" Martin博士說。"現在我們已經證明了，在肥胖糖尿病模型中，這些細胞對營養的感知，以及細胞數量，都受到飲食的影響。"

由Alyce Martin， Lauren Jones， Claire Jessup， Emily Sun和Damien keatp所做的一項研究--Diet differentially regulates enterochromaffin cell serotonin content， density and nutrient sensitivity in the mouse small and large intestine--已經在Wiley旗下雜志eurogastroenterology & Motility上發表。

弗林德斯大學的研究人員在2019年發表在《美國國家科學院院刊》(Proceedings of The National Academy of Science)上的一項重要研究也奠定了這篇新論文的基礎。這項研究表明，即使在健康的條件下，腸道細菌也會與EC細胞進行交流，從而影響新陳代謝。這是第一個強調腸道衍生血清素是細菌影響新陳代謝的途徑的證據。

腸道衍生的血清素在這些代謝過程中的活性與肥胖和2型糖尿病等代謝紊亂有直接關系。

弗林德斯大學的研究人員目前的額外工作包括觀察EC細胞的血清素是如何影響腸道動力的--也檢查這些EC細胞是如何對機械刺激作出反應，以及如何與作為腸道腦軸一部分的腸道神經元進行溝通。

Martin博士說："我們正在幾個方面取得進展，以了解產生血清素的EC細胞與其腸道環境之間的動態關系，從而最終影響腸道功能和代謝等生理過程。" （生物谷Bioon.com）

參考資料：

Gut research delves deeper into obesity problems

Alyce M. Martin et al， Diet differentially regulates enterochromaffin cell serotonin content， density and nutrient sensitivity in the mouse small and large intestine，Neurogastroenterology & Motility (2020). DOI： 10.1111/nmo.13869

Alyce M. Martin et al. KeatingThe gut microbiome regulates host glucose homeostasis via peripheral serotonin. PNAS October 1， 2019 116 (40) 19802-19804； first published September 16， 2019 doi.org/10.1073/pnas.1909311116

封面圖片來源：PNAS