缺氧的原因和類型
根據缺氧發生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根據缺氧時PaO2的變化，有低張性低氧血癥和等張性低氧血癥。根據缺氧的原因，有乏氧性缺氧、血液性缺氧化、循環性缺氧、組織性缺氧。
一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia）
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低。屬于低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。
（一）原因
１、吸入氣氧分壓低 例如高原或高空，大氣壓低；通風不好的礦井、坑道內；吸入低氧的混合氣體（如吸入氣攝入高濃度的氮、氫或笑氣）。由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。
2、外呼吸功能障礙 呼吸運動減弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺炎等），致肺泡通氣量減少，PACO2升高，PAO2降低，結果血液通過肺攝取的氧減少，動脈血氧含量和PAO2降低。由呼吸功能障礙而引起的缺氧，又稱呼吸性缺氧（respiratory anoxia）。
3、靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）增多正常摻雜到動脈的靜脈血約占心輸出量的2－3％。如果心房或心室中隔缺損，伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓，右心的靜脈血可部分經缺損處流入左心。又如肺的疾患，引起彌散障礙或通氣／血流比例失調，或肺動脈吻合支開放，可致肺動靜脈血功能性或解剖性分流增加。靜脈血分流入動脈增多，達到心輸出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此時肺泡氣通氣量正常，則肺泡與動脈血氧分壓差加大。
（二）、乏氧性缺氧的特點（圖3－2）
1、動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都降低，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量亦隨之降低。
2、動脈血和靜脈血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量增多，氧容量增加。
3、動脈血氧差接近正常。如果PaO2太低，動脈血與組織氧分壓差明顯變小，血氧彌散到組織內減少，可使動靜脈血氧差降低。
4、除血氧變化外，根據肺泡通氣量，PaO2有不同的變化，例如嚴重的肺氣功能障礙，CO2排出少，PaCO2升高;如果過度換氣，CO2排出多，則PaCO2降低。
二、血液性缺氧（Hemic Anoxia）
血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質發生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。由于以物理狀態溶解在血液內的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的PaO2正常，屬于等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。
（一）原因
1、 貧血 （anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內紅細胞數和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。雖然由血紅蛋白攜帶的氧減少，但由于單位容積的紅細胞數減少，血液粘度降低，血流加快，運輸氧的能力提高（單位時間內血液給組織運輸的氧量以血細胞壓積為30％時最高），一般當貧血使血細胞壓積低于20％，才會引起組織對氧供給不足。
2、高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白的二價鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH），也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2＋與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被液中的還原劑如NADH，抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時，如使血中高鐵血紅蛋白含量增加至20～50%,就可出現頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發紺”（enterogenous cyanosis）。
3、碳氧血紅蛋白血癥（carboxyemoglobinemia）碳氧血紅蛋白血癥是由于CO中毒引起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37℃），Hb與CO結合后就不能與O2結合。另一方面，CO還能抑制紅細胞內糖酵解，使其2，3－DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧，血液HbCO含量達到Hb總量的10～20%，就可引起輕度缺氧；當吸入氣中有0.1%的CO時，血液中的血紅蛋白可能有50％為HbCO，則可發生極為嚴重的缺氧。
（二）血液性缺氧的特點（圖3－2）
1.PaO2正常，氧容量和氧含量減少。
2.血紅蛋白氧飽和度，貧血性缺氧正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥降低。
3.動靜脈血氧差常小于正常。
4.由于PaO2正常，一般不引起肺通氣增加。嚴重貧血不出現紫紺。高鐵血紅蛋白呈咖啡色（皮膚、粘膜青紫），碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色。
三、循環性缺氧（Circulatory Anoxia）
循環性缺氧是指由于血液循環障礙，供給組織的血液減少而引起的缺氧，又稱低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。循環性缺氧可以是局部的（如血管狹窄或阻塞）；也可以是全身性的（如心力衰竭、休克）。由于動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足而引起的缺氧，又稱缺血性缺氧（ischemic anoxia）；由于靜脈血回流受阻，血流緩慢，微循環淤血，導致動脈血灌流減少而引起的缺氧，稱淤血性缺氧（stagnant anoxia）。
（一）原因
1、血管的狹窄或阻塞 可見于血管的栓塞、受壓、血管的病變如動脈粥樣硬化或脈管炎與血栓形成等。
2、心力衰竭 由于心輸出量減少和靜脈血回流受阻，而引起組織淤血和缺氧。
3、休克 由于微循環缺血、淤血和微血栓的形成，動脈血灌流急劇減少，而引起缺氧。
（二）循環性缺氧的特點（圖3－2）
1.動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量正常。氧容量一般是正常的。
2、由于血流緩慢和氧離曲線右移，組織從單位容積血液內攝取的氧增多，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量降低，動靜脈血氧差別加大。休克時，如果微循環動靜脈吻合支開放，或細胞利用氧的能力降低，動靜脈血氧差也可以變小。
3.不僅組織缺氧，組織內代謝產物也不能及時運出，所以低血流性缺氧比乏氧性缺氧對組織細胞損害更為嚴重。
四、組織性缺氧（Histogenous Anoxia）
由組織細胞利用氧異常所引起的缺氧稱為組織性缺氧。
（一）原因
1、組織中毒如氰化物、硫化氫、磷等可引起組織中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。最典型的是氰化物中毒。各種氰化物，如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。0.06克的HCN即可使人死亡。硫化氫、砷化物等中毒也主要由于抑制細胞色素氧化酶等而影響了細胞的氧化過程。細菌毒素、放射線等也可能損傷線粒體的呼吸功能而引起氧的利用障礙。
2、組織水腫組織間液和細胞內液的異常增多，使氣體彌散距離增大，引起內呼吸障礙。
3、組織需氧過多如冠狀動脈硬化的病人運動或情緒激動時，心肌耗氧量增加可誘發心絞痛。
（二）組織性缺氧的特點（圖3－2）
1.動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量正常。
2.靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量高于正常，動脈血氧差變小。
因組織需氧過多引起缺氧時，組織耗氧量是增加的，靜脈血氧含量與氧分壓較低，使動靜脈血氧增大。
表3－1 各型缺氧的血氧變化
缺氧類型 | 動脈血氧分壓 | 動脈血氧飽和度 | 血氧容量 | 動脈血氧含量 | 動－靜脈氧差 |
乏氧性缺氧 | ↓ | ↓ | N | ↓ | ↓和N |
血液性缺氧 | N | N | ↓或N | ↓或N | ↓ |
循環性缺氧 | N | N | N | N | ↑ |
組織性缺氧 | N | N | N | N | ↑或↓ |
↓降低 ↑升高N正常
缺氧雖分為上述四型，但在實際情況中所見的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有有微循環障礙所致的循環性缺氧。又如心力衰竭，既有循環障礙引起的循環性缺氧，又可繼發肺淤血、水腫而引起呼吸性缺氧。因此，對具體病人，要作全面地具體分析。
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