呼吸性酸中毒
呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血漿[H 2 CO 3 ]原發性增高。
(一)原因和機制
1.呼吸中樞抑制一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO 2 蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO 2 在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco 2 升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。
2.呼吸神經、肌肉功能障礙 見于脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱后、側凸，連枷胸（Flail Chest），關系強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick綜合征）等。
4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。
5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、 支氣管哮喘 、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。
6.CO 2 吸入過多指吸入氣中CO 2 濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量并不減少。
（二）機體的代償調節
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起,故呼吸代償難以發揮。H 2 CO 3 增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統進行緩沖，并生成HCO 3 - 。但這種緩沖是有限度的。
1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖這是急性呼吸性酸中毒的主要代償調節。
細胞內外離子交換是指細胞外液[H + ]升高時，H + 進入細胞內，換出同符號的K + 等。這樣可以緩解細胞外液[H + ]的升高。這與代謝性酸中毒時的離子交換一樣。
所胃細胞內緩沖，是指進入細胞內的H + 為細胞內緩沖物質如蛋白質（Pr - ）等所緩沖，以及CO 2 彌散進入紅細胞內的反應。此時由于CO 2 的蓄積而使Pco 2 急速升高，CO 2 通過紅細胞膜進入紅細胞內的正常過程加強。CO 2 與H 2 O在紅細胞碳酸酐酶的催化下生成H 2 CO 3 ，H 2 CO 3 解離為H + 與H 2 CO 3 - 。H + 由血紅蛋白緩沖，HCO 3 - 轉移至血漿中，使血漿HCO 3 - 呈代償性增加，如能使NaHCO 3 /H 2 CO 3 保持在正常范圍內，則為代償性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常發展迅速，腎臟代償緩慢，故常為失代償性的。
以CO 2 彌散入紅細胞的量增加為例，其反應如下：
急性呼吸酸中毒時Pco 2 升高，H 2 CO 3 增多，[HCO 3 - ]升高代償，Pco 2 與[HCO 3 - ]二者關系如下式所示：
△[HCO 3 - ]=△Pco 2 ×0.07±1.5
例如Pco 2 從5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）時，血漿[HCO 3 - ]僅上升約3mmol（mEq）/L。且[HCO 3 - ]的代償性增加還有一定限度，在急性呼吸性酸中毒時，AB增加也不會超過30mmol（mEq）/L，因此常為失代償性者。
2.腎臟代償是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調節的最終保證，但它的調節活動卻比較緩慢，約6－12小時顯示其作用，3－5日達最大效應。慢性呼吸性酸中毒指持續24小時以上的CO 2 蓄積，它也有急性呼吸性酸中毒時的離子交換和細胞內緩沖，但腎臟卻可發揮其產NH 3 ↑、排H + ↑及重吸收NaHCO 3 ↑的功能，使代償更為有效。
慢性呼吸性酸中毒血漿[HCO 3 - ]與Pco 2 之間的關系，如下式所示：
△[HCO 3 - ]=△Pco 2 ×0.4±3
例如，Pco 2 每升高1.33kPa（10mmHg），血漿[HCO 3 - ]濃度可升高4mmol（mEq）/L左右。這比急性呼吸性酸中毒的代償要有效得多，能在一定時期內維持pH值于正常范圍呈代償性呼吸性酸中毒。
失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標變化如下：
pH↓ CO 2 C.P↑
S．B. 不變（有低償性增加時可略↑）
A．B.↑
B．B.不變（有代償性增加時可略↑）
B．E.不變（有代償性增加時可呈正值↑）
此種酸中毒由于Cl - 進入紅細胞增多(HCO 3 - 自紅細胞轉移至細胞外),故血漿CL - 降低。
（三）對機體的影響
呼吸性酸中毒對機體的影響，就其體液[H + ]升高的危害而言，與低謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調節比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴重。
呼吸性酸中毒可有CO 2 麻醉現象。這就使其神經系統癥狀更為嚴重。CO 2 麻醉的初期癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進一步加重則病人表現精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。高濃度CO 2 麻醉時病人顱內壓升高，視神經乳頭可有水腫，這是由于CO 2 擴張腦血管所致。此外病人腦脊液pH值下降較其它細胞外液更多。這是由于CO 2 為脂溶性，極易通過血腦屏障；HCO 3 - 為水溶性，通過此屏障緩慢之故。
呼吸性酸中毒時心血管方面的變化和代謝性酸中毒一致。也有微循環容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。因為這兩類酸中毒時[H + ]升高并能導致高鉀血癥是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，這也是使病情加重的一個因素。
（四）防治原則
1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發病。
2.改善肺泡通氣，排出過多的CO 2 。根據情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。
人工呼吸要適度，因為呼吸性酸中毒時NaHCO 3 /H 2 CO 3 中H 2 CO 3 原發性升高，NaH 2 CO 3 呈代償性繼發性升高。如果通氣過度則血漿Pco 2 迅速下降，而NaHCO 3 仍在高水平，則病人轉化為細胞外液堿中毒，腦脊液的情況也如此。可以引起低鉀血癥、血漿Ca ++ 下降、中樞神經系統細胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。
3.酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過高的[H + ]。NaHCO 3 溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因為給NaHCO 3 糾正呼吸性酸中毒體液中過高的[H + ]，能生成CO 2， 如不能充分排出，會使CO 2 深度升高。
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